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martes, 16 de noviembre de 2010

Queratocono Congreso Baiona


Durante los días 11 al 13 de Noviembre se ha celebrado el Congreso de Queratocono en el Parador de Baiona, en Pontevedra y aunque el tiempo no nos ha acompañado demasiado, ha conseguido que todos nos quedáramos en las reuniones de trabajo. El temporal de viento y lluvia parece que se hubiera alineado con el “temporal” de información que salió de todos los que participamos en el congreso. En fin, todo un éxito y mi felicitación al organizador, el Dr Luis Cadarso, su gente  y a las empresas comerciales que apoyaron esta reunión.

El Queratocono es una enfermedad que todavía nos sigue planteando muchas dudas, con una prevalencia en la población de 1/ 2000, un número nada despreciable. Cursa con importantes alteraciones visuales, con un curso progresivo y con unas opciones terapéuticas que no están al alcance de todos, por ello era importante una reunión monográfica de este nivel, con los mejores especialistas a nivel nacional e internacional. Para más información aquí tenéis el programa:

http://www.congresoqueratocono.com/multisites/QUERATOCONO2010/templates/yoo_nu/images/site/pdf/programa.pdf

Con tanta ciencia era de esperar que algo bueno saliera y así ha sido. Intentaré haceros un resumen de lo más significativo. El jueves se realizaron los cursos prácticos sobre implantación de segmentos intraestromales, con la participación de los sistemas más utilizados en este momento, todo un éxito de asistencia y de organización. El viernes ya empezaron las sesiones con la participación de ponentes y mesas redondas, y es aquí donde se fueron destilando las gotas de una esencia que no dejaron indiferentes a nadie. Quizás lo más importante de esta mañana fue el repaso a los factores genéticos y ambientales como causa y evolución de la enfermedad. Si bien es cierto que hay un componente genético hereditario, se insistió en la importancia de los factores ambientales, especialmente todo aquello que lleva a frotarse los ojos. Una de las conclusiones más significativas fue la de apoyar el factor inflamatorio.

Contrariamente a la idea de que el Queratocono es una enfermedad degenerativa no inflamatoria de la cornea, parece que sí hay un componente inflamatorio,  muy importante a la hora de explicar su aparición y, lo más significativo, de definir la evolución que tendrá. La mayor afectación de pacientes con trastornos inmunológicos oculares o en casos de Síndrome de Down, no estaría tanto en la enfermedad en sí, sino en el frotamiento de los ojos que se da en este tipo de pacientes. Los estudios bioquímicos de la lagrima y de cornea y conjuntiva, ponen de manifiesto un elevado nivel de mediadores de la inflamación, interleuquina 6, TNF-α, ICAM-1, VCAM-1 o las enzimas metaloprotesas como la MMP-9; todas ellas relacionadas con la inflamación.

Fruto de estos hallazgos se debatió sobre las posibles aplicaciones prácticas de esta nueva perspectiva. Las conclusiones más relevantes fueron, mentalizar a los pacientes y a los familiares de estos, de que no se frotaran los ojos, administrar gotas de lagrimas artificiales, especialmente las que utilizan hialuronidato sódico en su composición, antihistamínicos, para controlar la inflamación y el picor que induce al frotamiento y, muy especialmente, que las gotas estén frías al ser instiladas, ya que también se ha señalado la alteración de los canales inervacionales del frio en la cornea de estos pacientes.

Con el fin de poner de manifiesto factores en la lágrima que pudieran predecir la evolución de estos pacientes, todavía no tenemos noticias muy alentadoras, pese a que se pueden hacer determinaciones de los mediadores de la inflamación, son pruebas caras y se valora más los datos de poblaciones amplias, no de casos individuales, aunque no todo está perdido. Parece que el análisis de la Lactoferrina en lágrima es un buen indicador y esta sí es una prueba fácil de realizar y asequible para todos. En nuestro centro (Área Oftalmológica Avanzada), hace tiempo que venimos realizando este test con muy buenos resultados. El descenso de Lactoferrina sería la causa de una alteración en la modulación de la inflamación, es básica en los procesos de inmunidad innata. El frotamiento de los ojos induce un microtraumatismo que supone la aparición de mediadores de la inflamación y en los casos en los que la Lactoferrina esta disminuida, no se consigue modular esta respuesta inflamatoria, iniciándose el deterioro tisular, fundamentalmente a nivel estromal, lo que llevara a la apoptosis celular y al debilitamiento de la cornea.

Estos fenómenos bioquímicos se acompañan de un estrés oxidativo, hay un descenso del Glutation (antioxidante natural) y un incremento de Oxido Nitrico, entre otros (uno de los principales mediadores de la oxidación). En base a esto se está buscando fabricar colirios que pudieran tener un papel antioxidante marcado. A la espera de que aparezcan, se propone utilizar lágrimas con hialuronidato sódico frio, que ha demostrado un cierto efecto anioxidativo, junto a la ingesta de alimentos o suplementos antioxidantes, como los omega del pescado azul etc.

Después de esta sesión de fisiopatología en la que nuevamente se ratifica aquello que yo siempre oí a mis mayores, de que “los ojos solo se tocan con los codos”, se inició un grupo de sesiones relacionadas con los nuevos sistemas diagnósticos, donde se han producido avances muy importantes en los últimos años. Junto al papel básico de los topógrafos por proyección de disco de Placido, se sitúan los nuevos tomógrafos basados en imagen de Scheimpflug o los OCT de alta resolución, en dominio Fourier. Estas tecnologías permiten obtener imágenes con mayor resolución así, al aplicar los programas de análisis, la información que obtenemos, los cálculos realizados, son mucho más precisos. Insisto en este punto porque muchas veces he oído a compañeros o a las casas comerciales, que tal o cual aparato incorpora los nuevos programas de cálculo y, puede que sea cierto pero si los datos sobre los que trabaja no son suficientemente buenos, de nada servirán esos cálculos, de hecho todavía nos pueden alejar más de la realidad y llevarnos a tomar decisiones erróneas.

Con toda esta nueva tecnología hemos podido entender mejor que le pasa a la córnea del queratocono y, con el propósito de resumir, es que los cambios más significativos hay que buscarlos en la cara posterior y en el epitelio así como en el conjunto del espesor corneal. La cara anterior es importante pero lo que nos da la clave es el epitelio, se modifica sus grosores y moldea esta superficie haciendo menos evidente los cambios ectásicos. Esto lo podemos ver con los nuevos OCT de dominio Fourirer (toca rascarse el bolsillo otra vez). La cara posterior pondrá de manifiesto la ectasia y,  los mapas paquimétircos, analizando diversos ejes, no situaran el cono y nos permitirán aplicar los índices predictivos a los que ya estamos acostumbrados. De la misma forma nos permitirán hacer un seguimiento más preciso de la posición y efectos internos de los segmentos intraestromales. Junto a estos sistemas de diagnóstico de imágenes, habría que añadir los analizadores de la biomecánica corneal, el ORA, aunque los datos que ofrece todavía son algo controvertidos y más que un análisis cuantitativo, es necesario valorar cualitativamente las ondas que obtenemos. Somos de la opinión de que hay que seguir investigando en este campo pero se han convertido en una herramienta indispensable en nuestras consultas.

En el estudio de la calidad óptica, se señaló la importancia de los cambios aberrométricos, la aparición de alteraciones de bajo orden, referidas especialmente a la inducción de una miopía y a los cambios de alto orden, especialmente el coma vertical, los que están en el eje central de la pirámide aberrométrica, lo que explicaría el deterioro importante de la calidad visual. De estos hechos se concluyó que los tratamientos deben ir encaminados a reducir esta situación, desde los colirios mióticos, poco utilizados en esta enfermedad y muy efectivos para mejorar la visión, hasta las terapias más sofisticadas, como implantes intraestromales, tipos y su disposición según el eje comático, fundamental para entender su efecto y que da base a la nueva clasificación para el tratamiento del queratocono: SA-NA.

También se habló de las lentes de contacto, un clásico en este campo. La verdad es que no hay grandes novedades, aunque han aparecido nuevas geometrías y materiales híbridos que consiguen mejor tolerancia y buscan no dañar la cornea. Recordemos que el papel fundamental en la evolución de la enfermedad es el microtraumatismo por rozamiento, de ahí que una lentilla incorrectamente adaptada puede ocasionar un agravamiento del proceso. La experiencia con las lentes ESA Per Cono, se mostro muy satisfactoria, con un buen nivel de comodidad y calidad óptica. En casos en que la tolerancia sea difícil se propuso combinaciones de lente blanda, - con los nuevos hidrogeles de silicona-  y un lente RPG.

Las sesiones que vinieron a continuación ya se centraron en tratamientos, en torno al crosslinking (CxL) y a su combinación con otros sistemas, desde anillos hasta cirugía ablativa con láser. Mucho se hablo de todo esto y era interesante ver cómo conceptos ya casi clásicos, iban cayendo, no diré refutados pero casi. Estamos en una fase de experiencia muy interesante, ya han pasado 10 años desde su aparición y ahora podemos hacer un balance muy significativo de lo que está pasando con estos tratamientos. A modo de resumen, porque esto sí que da para rato, la mayoría de los ponentes llegamos a la conclusión de que en el queratocono tenemos dos ejes básicos de actuación, el referente a la enfermedad y el referente a la visión. Respecto a la enfermedad, en cómo podemos hacer que no progrese y, al mismo tiempo facilitar los tratamientos de recuperación visual, parece que estaba claro que el crosslinking era el método de elección y, pese a que puede seguir siéndolo, se ha visto que su eficacia es, por lo menos en parte, cuestionable y tampoco estaría exenta de ciertos riesgos. Daba la sensación de que habíamos abusado un poco de este tratamiento.
El grupo de Siena insistía en la mejora metodológica que supone realizar CxL conservando el epitelio, pero ya con menos fanatismo, lo cual nos induce a pensar que algo está cambiando en su forma de pensar. Permitidme mi propia reflexión, compartida con más de un compañero de los que ya llevamos “mucha mili” a nuestras espaldas. La radiación ultravioleta (UV) daña el epitelio, y si no, recordar las urgencias de los esquiadores “intrépidos” o cuando te venia el soldador que “le había dado la eléctrica”. Un epitelio tratado con UV, se mantiene en la cornea, sí, pero con más pena que gloria y deja pasar la Roboflavina de forma NO uniforme a través de él, por ello cuando se analiza la penetración estromal, es muy variable. Es muy difícil establecer un protocolo genralizable de tiempo de instilación de Riboflavina o de exposición de UV, no sabemos cómo se distribuye el fármaco, por lo que el resultado de formación de puentes de colágeno será absolutamente variable, amén de que ese epitelio necesita protección, hay que dejar una lentilla, como cuando lo eliminamos, duele y no está exento de infecciones, debido al debilitamiento por los UV, por ello, si aplicamos un poco la lógica, con todos mis respetos a los amigos italianos, creo que este procedimiento trans-epitelial, no es el ideal. Esperemos que el tiempo de la razón a quien la tenga.

Lo cierto es que el CxL tiene su papel terapéutico interesante, pero no hay que utilizarlo de forma tan “alegre” como algunos han propuesto y, sobre todo, hay que aplicarlo con una metodología cuidadosa. Cuando se habló de las asociaciones con otros tratamientos empezamos con las lentes de contacto, con el objetivo de moldear primero la cornea queratocónica y luego estabilizar la nueva curvatura con CxL pero, los resultados no han sido buenos, en la mayoría de casos, al interrumpir el porte de las lentillas se recuperaba la situación inicial, con la consiguiente reducción de calidad visual que obligaba a recolocar las lentillas o buscar otra alternativa. Se hablo de asociar CxL con la CK (queratoplastia conductiva con radiofrecuencia) y nuevamente los resultados fueron poco alentadores, en la mayoría de pacientes se experimenta una regresión de los resultados, el moldeamiento no permanece mucho tiempo y, a modo de reflexión personal, creo que es lógico, ya que si con un colágeno normal ya teníamos esta situación, con un colágeno “debilitado”, todavía más. La radiofrecuencia, como el resto de tratamientos que sólo modifican hasta la estructura terciaria de la fibra de colágeno, sabemos que tienen un efecto transitorio, que con el tiempo se recupera la forma inicial, como cuando rizamos el pelo, si lo tenías liso, irá perdiendo efecto hasta que se alise nuevamente.
El sábado empezamos pronto, con ese dolor de cabeza de una noche de buen marisco y mejor Albariño, ya he dicho que el organizador estuvo en todo. Respecto al CxL y cirugía refractiva, tema controvertido y que le toco desarrollar a quien escribe, ofreció un debate interesante. Las conclusiones a las que llegamos es que a pesar de que en la literatura hay de todo, defensores y detractores, y en casos bien escogidos, cabría plantearse un tratamiento láser de superficie en casos concretos, hay experiencias con 6 años de evolución que demuestran la eficacia y seguridad del procedimiento. El mensaje que quería transmitir era que en el queratocono debemos tener presente la rehabilitación visual y, junto al CxL, podemos asociar tratamientos que no siempre han de ser los segmentos intraestromales y que entre ellos están las lentes fáquicas, las lentes pseudofáquicas, como las nuevas M-Plus, que además permiten mejorar las condiciones comáticas y, los tratamientos ablativos de superficie con láser excimer. Todas son opciones validas si se sabe elegir el caso y se aplican correctamente y con moderación.

Siguieron las presentaciones con los segmentos intraestromales. Aquí es donde hubo de todo. Es cierto que es el avance más importante en los últimos años en lo que respecta al tratamiento del qeuratocono. Como el tema dió mucho de sí y tampoco es mi objetivo hacer una lista de pros y contras, sí deciros que a día de hoy sigue siendo el tratamiento de elección, pero se oyeron voces y muy respetables, que señalaron un cierto abuso de este procedimiento, de que era necesario valorar otros tratamientos o su asociación. La aparición de segmentos con grosores y arcos diferentes, abre las opciones terapéuticas, aunque también nos lo complica un poco más, por ello es muy relevante que siga habiendo gente que esté trabajando en el análisis de los resultados, grandes números, para establecer nomogramas más precisos. La aparición de los nuevos láseres de fentosegundo que permiten mejorar la tunelización de la cornea, junto a los OCT Fourier, ayudan en este análisis de resultados a que mejore la predictibilidad y seguridad de este tipo de tratamientos.
Finalmente se hablo de los tratamientos basados en queratoplastia sustitutiva. En los casos en los que la trasparencia de la cornea está ya afectada y el remodelamiento es imposible o se antoja poco efectivo, se plantea un tratamiento de trasplante tisular. En este campo también se han experimentado cambios muy importantes, frente al trasplante clásico penetrante, han aparecido los trasplantes lamelares profundos que ofrecen una recuperación muy buena y sobre todo, una supervivencia muy superior. Se discutió sobre las indicaciones y las técnicas quirúrgicas, llegando a la conclusión de que es preferible conservar el endotelio del paciente, especialmente cuando se trata de pacientes jóvenes. La técnica de elección sería la cirugía lamelar profunda con “big bubble”, a la espera de poder realizarla con los láseres de femtosegundo, aunque supongo que esto tardará un poco. Todos los que estamos en esto, sabemos los problemas de acercarte al endotelio con el láser. En esta sesión salió un tema que considero muy interesante, el papel del endotelio en la enfermedad, en su génesis y en su evolución. Podría ser que tuviera un cierto papel en la fiosiopatología de la enfermedad, lo cual pondría en tela de juicio el conservar ese endotelio enfermo, tal como hacemos en las qeuratoplastias lamelares, cuyo objetivo principal es evitar el rechazo inmunológico que podíamos tener en los trasplantes penetrantes.

Bueno, como veis esta reunión dio mucho de sí, un éxito a todos los niveles. Espero que sea un referente en el panorama de reuniones de nuestro ya cargado calendario pero, os aseguro que el Parador de Baiona, el entorno y muy especialmente, las atenciones de Luís Cadarso y su gente, han hecho de este Congreso una cita fundamental para los oftalmólogos del segmento anterior.

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jueves, 11 de noviembre de 2010

LA PRESBICIA ("Vista Cansada") Y SU TRATAMIENTO

Como lo prometido es deuda, vamos con el tema de la presbicia o, más coloquialmente hablando, la vista cansada. Para desarrollar este tema pretendo enfocarlo desde un punto de vista un poco diferente, es decir, pese a que os daré datos técnicos, quiero que nos situemos en un nivel distinto al mero fenómeno en sí, quiero que nos apartemos un poco y que nos situemos en una “atalaya”, al más puro estilo hermenéutico, que nos permita ver el problema desde una perspectiva más amplia.

Como punto de partida definamos lo que entendemos como presbicia y a partir de aquí nos iremos alejando para que los arboles no nos impidan ver el bosque. El artículo es largo y puede que cueste un poco leerlo de una sola tirada así que tomároslo con calma pero prefiero exponerlo así antes que dividirlo. Desarrollaremos el concepto de presbicia y sus causa, sí es posible prevenirla, cómo tratarla, lo que significa ver bien y, fruto de los nuevos conceptos que aparecen en torno a la visión, os daré una nueva perspectiva sobre cómo tratar la presbicia.

QUÉ ES LA PRESBICIA

La presbicia se define como la pérdida progresiva de la visión próxima, debida a una reducción de los mecanismos de enfoque por causas fisiológicas relacionadas con la edad. A partir de una determinada edad, variable en cada persona pero, en torno a los 40 – 45 años, se produce un descenso en la capacidad de enfocar los objetos de cerca. Todos los que han iniciado este proceso saben bien a lo que me refiero. Es necesario alargar los brazos y situar los objetos más alejados o bien, aumentar el nivel de luminosidad del entorno, para que podamos verlos mejor. Esta pérdida no es inmediata y puede seguir un curso variable. Es frecuente que después de una enfermedad, una situación de estrés o incluso a la vuelta de unas vacaciones, empecemos a notar esa pérdida de enfoque en situaciones que hasta ahora no nos planteaban ningún problema.

La presbicia hay que diferenciarla de otros problemas de visión próxima, como ocurre en las personas que se han operado de cataratas y se les ha sustituido su lente natural, el cristalino, por una lente artificial “monofocal”, que sólo enfoca de lejos. También hay pérdida de visión próxima bajo el efecto de ciertos fármacos o cuando nos ponen unas gotas para dilatar la pupila y explorar el fondo de ojo (ciclopléjico). En situaciones de cansancio o estrés importante, también puede alterarse la visión próxima y, podríamos continuar con un largo etc. de causas que ocasionan alteraciones en la visión próxima.

Centrándonos en la presbicia, todavía no sabemos de una forma clara, todos los factores que entran en juego. Se admite que se trataría de un proceso que supone una pérdida progresiva de los mecanismos de acomodación.  La primera pregunta es ver qué es esto de la acomodación. El ojo humano enfoca los objetos de cerca gracias a que el cristalino, la lente interna del ojo, cambia su forma y aumenta su potencia. Si nos fijamos en la figura, cuando miramos de lejos, los rayos de luz llegan paralelos y al atravesar el ojo, deben ir convergiendo para llegar como un punto único a la retina (mácula), para que veamos de forma nítida.



En este caso el cristalino está “relajado” o si preferís, no acomodado” y tiene una forma de lente biconvexa, con unos radios de curvatura que, junto a los índices de refracción del propio cristalino y de los medios circundantes, le confiere una determinada potencia, entre 20 y 22 dioptrías. Cuando queremos enfocar un objeto cercano, por ejemplo a 30 cm, los rayos de luz que refleja y que llegan al ojo, ya no son paralelos sino divergentes, como se muestra en la figura, de forma que para que lleguen nuevamente enfocados a la retina, el cristalino tiene que conseguir un grado de convergencia mayor y para conseguirlo cambia su curvatura y su posición, se viene un poco hacia adelante y se vuelve más esférico, más redondo así, al incurvarse más, incrementa su potencia, pasa de las 20-22 dioptrías a 25 o más, en función de la distancia a la que se encuentre el objeto que estamos intentando ver.

Si estamos viendo un paisaje, con un enfoque de lejos y nos colocamos algo delante, como podría ser un mapa de carreteras, la imagen del mapa se vera borrosa, el cerebro detecta que queremos ver algo nuevo y que se ha colocado cerca de nuestros ojos, automáticamente pone en marcha el mecanismo de acomodación, (ahora os cuento cómo va) y empieza a reducir el radio de curvatura del cristalino, a incrementar su esfericidad y con ello su potencia, como cuando ajustamos los prismáticos para ver bien, se irá enfocando el mapa y cuando ya lo vemos bien, se estabiliza el cristalino, con pequeños cambios según variemos la posición del mapa, con reajustes en milisegundos (no os parece fantástico).

Vamos con la activación de la acomodación. Cuando queremos ver algo de cerca, de forma consciente o bien porque hay un estímulo emergente (esto será motivo de una próxima entrega), algo que llama nuestra atención, como nuestro enfoque estaba sintonizado para ver de lejos, los rayos de luz provenientes de ese objeto cercano, llegan a la retina desenfocados, no convergen en un punto único. Ese desenfoque es lo que hace que el cerebro mande una señal al ojo para que se produzca una triple acción: los ojos convergen, miran hacia adentro, buscando el objeto que queremos ver (un punto del mapa, en nuestro ejemplo), se produce una reducción del diámetro pupilar, miosis, como cuando se cierra el diafragma de una cámara de fotos y se activa el músculo ciliar, responsable de la forma que tiene el cristalino en el ojo. Es lo que se conoce como triple reflejo de acomodación-convergencia-miosis.

Con la convergencia de los ojos redirigimos la mirada al punto de interés, con la miosis utilizamos sólo los rayos de luz que entran por la zona central del ojo, por lo que reducimos las aberraciones de nuestro sistema óptico, vemos más nítido lo que llega a la retina y con la acomodación propiamente dicha, reenfocamos nuevamente. El músculo ciliar (ver figura) tiene un ligamento, la zónula, que fija el cristalino por su polo periférico, de forma que puede traccionar sobre él aumentando su diámetro y haciéndolo más delgado, más plano. El cristalino tiene una forma esférica y si lo estiramos desde su perímetro medio, a lo largo de sus 360 grados, se aplana y, como tiene capacidad elástica, cuando dejamos de estirar, recupera otra vez su forma esférica. Bien, en condiciones de visión lejana, el músculo ciliar está separado del cristalino a una distancia que obliga a la zónula a traccionar de él, está aplanado. Cuando se activa la acomodación, la señal que va al músculo ciliar, hace que se contraiga, aumenta de tamaño, como ocurre cuando contraemos el bíceps del brazo, aumenta de volumen (aunque a unos más que a otros, el bíceps),  y se acerca al cristalino, de forma que la zónula deja de traccionar sobre el cristalino y este, por su elasticidad, recupera su forma esférica, aumentando así su potencia dióptrica. El músculo ciliar se contraerá en mayor o menor grado según la señal que envía el cerebro para enfocar correctamente.

Qué pasa con la presbicia. Ahora ya podemos ir entendiendo más cosas. La edad supone una serie de cambios en este mecanismo de acomodación. Se produce un endurecimiento (esclerosis) del cristalino, aumento de su tamaño, cambios de forma y de posición dentro del globo ocular y cambios en el índice de refracción.  De forma fisiológica, el cristalino va perdiendo su capacidad elástica y ya no puede cambiar de forma cuando el músculo ciliar se contrae al activarse la acomodación. No se sabe bien porque aparece esta pérdida de elasticidad, parece que estaría relacionado con los cambios de elasticidad que también aparecen con la edad en otras estructuras del organismo, como la piel. Lo que sí sabemos es que factores externos como las radiaciones ultravioleta (UV), tienen un efecto negativo, se produce un envejecimiento precoz que puede estimular el que aparezca la presbicia de forma precoz. También se están estudiando factores relacionados con la alimentación, el estrés, ciertas medicaciones y un largo etc.

¿PODEMOS PREVENIR LA APARICIÓN DE LA PRESBICIA?

El primer punto sería ver si hay algo que puede prevenir o retrasar su aparición y, aunque no tengo demasiadas buenas noticias, siempre se puede hacer algo. Parece que la protección frente a los UV sería un factor muy positivo para retrasar su aparición así que toca utilizar las gafas adecuadas. Existe una hipótesis antigua de que cuando es necesario utilizar gafas en los años de juventud, se proponía una corrección que indujera una cierta hipermetropía, es decir, que nos obligue a forzar el músculo ciliar y todo el mecanismo de acomodación, para retrasar la aparición de la vista cansada. La verdad es que no está demostrada su eficacia y falta comprobar su grado de evidencia científica pero, hay casos y estudios que señalan su beneficio.

Por último, se han propuesto ejercicios que pueden estimular los mecanismos centrales de la acomodación, ayudando a retrasar su aparición o mejorando a los que ya la padecen. Se busca reducir la dependencia de las gafas de cerca y, en esto sí que empiezan a aparecer evidencias científicas que demuestran su eficacia, os lo dice uno que lo ha probado y a día de hoy no necesito las gafas y por edad ya me tocaría.

¿ CÓMO TRATAMOS LA PRESBICIA ?

Básicamente tenemos tres opciones para tratar la presbicia de una forma casi definitiva y las tres son con cirugía:  el láser, las lentes intraoculares y los sistemas intracorneales o inlays.
Depende de cada paciente el que se elija uno u otro procedimiento. Si no hay nada excepcional, con la idea de dar unas reglas generales, podemos decir que en una persona que ha empezado la presbicia pero todavía no está próximo el momento en que se opacifique su cristalino, proponemos un tratamiento de láser en cornea, parecido al que se utiliza para corregir la miopía y otros trastornos de refracción (hipermetropía y astigmatismo). Con esto eliminamos la posible necesidad de gafas de lejos para los que ya eran miopes, hipermétropes o astígmatas, se lo corregimos y al mismo tiempo le tratamos la presbicia, potenciando el mecanismo fisiológico de dominancia ocular. Igual que predomina una mano sobre la otra, los ojos tienen una “dominancia”, de forma que con el ojo dominante vemos más claro, especialmente de lejos, por eso cuando apuntamos solemos cerrar un ojo, el no dominante.

El oftalmólogo trata el ojo dominante para que siga enfocando muy bien de lejos y al no dominante, se le hace un tratamiento especial para que tenga una visión aceptable de lejos pero potenciando la visión cercana así, utilizando los dos ojos, como sucede en la vida normal, se obtiene una buena visión de lejos y de cerca, es lo que denominamos monovisión. Esta forma de tratamiento se viene haciendo desde hace varios años, con resultados aceptables pero es en los últimos dos años cuando ha experimentado un avance muy importante con los nuevos láseres de ablación  asférica con ajuste hiperprolato. Los resultados son muy efectivos con un alto nivel de seguridad, permitiendo su reajuste con el paso del tiempo.

La segunda opción es  la que utiliza lentes intraoculares. En los casos en que el cristalino no solo ha perdido la elasticidad, motivo de la presbicia, sino que ya pronto se irá opacificando, es preferible optar por sustituirlo, con una operación muy similar a la de las cataratas,  e implantar una lente intraocular multifocal. Estas lentes dividen la luz entrante en varios focos, lejos, intermedio y cerca, de forma que el cerebro selecciona el más optimo según la distancia a la que se encuentre el objeto que queremos ver, de forma similar al ajuste de enfoque que se hace en la acomodación, ahora ya no varía la forma de la lente sino que se busca el foco optimo.

La tercera opción son los “inlays”, básicamente de dos tipos, lentes y sistemas anulares, que se implantan en la cornea. Ambos tipos buscan potenciar el fenómeno de dominancia, un ojo más potente para lejos y el otro para cerca, de forma similar a lo que hacemos con el láser, la monovisión.

Hay que señalar que pese a que las tres opciones permiten mejorar la situación, ninguno de estos tratamientos nos devuelve a los 20 años, bueno ni esto ni nada y aquí es donde entraré enseguida. Lo cierto es que todos estos métodos tienen sus pros y sus contras. En los tratamientos que potenciamos un ojo para lejos y otro para cerca, hay que ser cautos a la hora de buscar los límites porque se puede deterioras la visión en relieve, tan necesaria para muchas actividades de la vida actual y más ahora con todo lo que nos llega de la visión virtual y 3D. Si esto lo hacemos mediante un láser, hay que considerar los factores asociados a esta cirugía, amén de que se necesita un láser que permita realizar tratamientos “ asféricos hiperprolatos”, algo muy novedoso que la mayoría de láseres no tienen todavía. Respecto a las lentes intraoculares, no deja de ser una cirugía “invasiva”, hay que implantar una lente dentro del ojo y eso implica unas condiciones del quirófano y control de los pacientes, por otra parte, las lentes multifocales pueden ocasionar halos de luces o reflejos que molesten para actividades como conducir, por ello hay que estudiar previamente en que pacientes se pueden implantar y en cuales no, así como qué tipo de lente es la más adecuada en cada caso, es decir que se necesita una tecnología muy específica y de unos cirujanos con gran experiencia para seleccionar lo más adecuado en cada paciente y aún así podemos tener resultados, no diré que malos pero sí en los que el paciente no quede plenamente satisfecho.

La realidad es que el oftalmólogo se encuentra cada día con pacientes que están contentos y con otros que no lo están, independientemente de lo que ven. Supongo que esta afirmación se presta a confusión. En la consulta nos encontramos con pacientes con visiones o mejor, agudezas visuales, similares, tienen sensaciones muy diferentes, unos dicen que ven bien y otros que ven mal, por qué estas diferencias de apreciación, si al mirar las letras (agudeza visual), están dando niveles similares, incluso entorno al cien por cien. Qué es lo que hace que unos estén contentos y otros no. La respuesta es que la visión es algo mucho más complejo que la simple cantidad de visión, la agudeza visual que medimos en las consultas. Hoy sabemos que en la visión juegan muchos factores neurofosiológicos y neuropsicológicos. Esta nueva concepción es básica para entender el resultado, la eficacia de un nuevo tratamiento y esto lo vemos muy directamente en el caso de la presbicia. Vamos a intentar entenderlo y para eso empezaremos analizando qué significa ver bien.

¿ QUÉ SIGNIFICA VER BIEN ?

Aquí es cuando empieza lo bueno de verdad, es cuando empezamos a caminar para subir a la “atalaya” que os decía al principio de este artículo. El concepto de “ver bien” es muy ambiguo, como tantas cosas en la vida, o si lo preferís, es un concepto que se presta a diversas interpretaciones. En esta línea podemos ir desde conseguir ver bien unos objetos, letras por ejemplo, de un determinado tamaño a una determinada distancia (agudeza visual), hasta ver lo suficiente para satisfacer nuestras necesidades, es decir nos movemos desde la objetividad externa a la subjetividad interna, todas validas os lo aseguro. Es cierto que la sociedad nos pide una cierta objetividad, para conducir no basta con decir que pensamos que vemos bien, hay que establecer unos mínimos que garanticen que todos los que conducen tienen, por lo menos, una “cantidad” de visión que sabemos posibilitará una conducción segura. El problema viene cuando queremos definir qué significa ver y más difícil todavía, cómo medimos la visión.

Seguro que algunos dirán, ver es percibir, detectar y reconocer objetos del mundo exterior y, medir la visión es establecer una escala que detecte objetivamente esa habilidad perceptiva, tal como hacemos en nuestras consultas cuando evaluamos la visión, haciendo leer a los pacientes una serie de letras en los optotipos especialmente diseñados para este fin. Pues permitirme que os diga que nada más lejos de la realidad.

La visión es algo mucho más complejo que la simple capacidad de detectar algo y eso nos complica mucho el establecer métodos de medida. Con la forma de medir la visión en los despachos, solo estamos evaluando la cantidad de agudeza visual angular estática, en condiciones que nada tienen que ver con la vida real, no solemos medir la sensibilidad al contraste, visión cromática, escotópica y fotópica con deslumbramiento y mucho menos la visión con movimiento, la visión dinámica, es decir, registramos tan solo una pequeña parte de lo que realmente es la visión. Como el tema es muy largo, iré colgando en la página web y en este blog, información específica sobre la visión, para quien quiera profundizar más, algo que recomiendo a todos, así entenderéis  porque el oftalmólogo y el optómetra no siempre pueden hacer “milagros” (aunque lo intentamos, creedme).

Lo más significativo que tenemos en este momento sobre la visión, es que se trata de algo muy dinámico, digamos que la visión en el ser humano está en las antípodas de lo que puede ser un telescopio (utilizo este ejemplo porque se ha empleado en repetidas ocasiones para explicar fenómenos visuales). Un telescopio es un sistema óptico que capta una información y nada más, mientras que la visión supone muchas más cosas, se trata de un proceso en el que un sistema óptico capta información que debe llegar al cerebro y ser interpretada, es decir que ya nos estamos saliendo del órgano visual por excelencia, el ojo, pero lo más increíble de esto y ahí viene lo nuevo de la neurofisiología de la visión, es que el cerebro controla la forma que tiene el ojo de captar información. Se produce un mecanismo de ida y vuelta perfectamente equilibrado.  Lo veréis mejor con un ejemplo. Si yo salgo al bosque a buscar setas, robellones, asumiendo que sé lo que son porque he tenido una experiencia previa sobre ellos, mi cerebro controla mi mecanismo perceptivo visual, haciéndome más sensible a todo lo que se relaciona con esta actividad, es decir, muy probablemente no veré, no seré consciente, de detalles como una mariposa, irregularidades del camino, señalizaciones, etc, que no tengan que ver con la acción de buscar setas, mientras que sí percibiré el tipo de árbol, la maleza, grado de humedad del entorno, etc, que sí tienen relación con esta actividad. El cerebro está modulando lo que quiere y lo que no quiere ver.

Vemos para actuar, el concepto de ver es algo dinámico y siempre relacionado con la acción. Si quiero beber agua, entro en la cocina y miro a mi alrededor buscando un vaso y la jarra del agua y cuando los tengo localizados, mediante un plan mental de situación, las estructuras cerebrales guiadas por la visión, por este mapa, envían señales motoras a mi brazo y mi mano para alcanzar la jarra, con un movimiento preciso y verter el agua en el vaso, ajustando la motricidad fina para que no caiga nada fuera y parando cuando los ojos me dicen que ya está lleno el vaso. Se ha producido un proceso visumotor muy complejo donde han intervenido muchos elementos para poder ejecutar una acción. La visión está englobada en un “todo”, donde se establecen interrelaciones con requerimientos diferentes de cada elemento según cada situación o cada acción.

Ya hemos llegado a la atalaya y lo que vemos de la visión, es que no es simplemente percibir simples detalles de la escena, del mundo que nos rodea, hay más cosas. Vemos para actuar y en esa actuación, la visión se acopla a todo el conjunto de elementos que participan en cada acción, lo cual nos lleva a entender la visión como algo variable, no es algo definido y constante, veo tanto o cuanto, no es así, cada acción tiene unos requisitos visuales que son muy diferentes en cada caso.

Vamos a complicarlo un poco más. Ante una misma tarea, con unas condiciones de nuestro sistema visual parecidas, nos podemos encontrar que un día somos capaces de realizarla correctamente, de ver lo necesario para ejecutar esa tarea y en cambio, otro día no somos capaces de ver lo suficiente para poder llevar a cabo esa tarea. Qué ha pasado. Muy sencillo, seguramente han intervenido otros factores que no solemos tener en consideración, por ejemplo la atención. Si juego a tenis, y el nivel es bueno, al intentar devolver un saque, si la pelota va a mas de 100 Km/h, si estoy atento, es probable que vea lo suficiente para poder contestar pero, si no estoy atento, no la contestaré, tendré la sensación de que no la he visto. Lo que cambia en los dos casos es que mi nivel atentivo hace que perciba mejor o peor, algo totalmente ajeno a los mecanismos, teóricamente, visuales. Si leo un texto en un idioma que me es familiar, seguramente necesitaré unos requisitos visuales inferiores a que si leo un texto en un idioma que no me es tan habitual. En el primer caso el cerebro construye la palabra sin necesidad de que la lea entera, mientras que en el segundo caso debo leer toda la palabra, fijarme en cada letra para diferenciarlas, lo que implica unos requisitos muy superiores. Esta situación de visión variable la vemos también bajo el estrés, el cansancio o según el estado de ánimo. Cuando estamos “bajos de moral”, todas nuestras capacidades receptivas y  entre ellas la percepción visual, se reducen, por eso hay épocas que parece que vemos menos, y es cierto, lo que pasa es que la causa no es ninguna enfermedad ni deterioro orgánico del sistema visual, simplemente que ese acoplamiento de la visión con otros elementos a la hora de ejecutar determinadas acciones se irá mermado. Esto lo vemos muy frecuentemente en la clínica. Acuden pacientes que refieren pérdida de visión y lo notan en tareas específicas que les es fácil de comparar, como leer o conducir. Estos pacientes cuando los exploramos, comprobamos que todo está bien e incluso el nivel de agudeza visual es normal o similar a la que tenían en revisiones anteriores. Lo que ha ocurrido es que por factores como el cansancio, estrés o depresión, las capacidades perceptivas, en este caso visuales, han disminuido, vemos menos y eso nos afecta, pensamos que realmente está pasando algo malo en nuestros ojos, cerrándose un circulo vicioso que nos lleva a incrementar el nivel de ansiedad y a ver todavía peor.

Es importante que el oftalmólogo sepa ver esta situación  ya que no se trata con medicamentos convencionales o cirugía, requiere que sea un médico, si me permitís, como los de antes, un médico un poco psicólogo.

Bueno, llegados a este punto, algunos se preguntaran si os he subido a una atalaya para ver mejor o hemos subido al Everest, tan alejados que ya no se ve nada de lo que nos interesaba. Tranquilos que estamos en la distancia justa, aunque ahora toca bajar un poquito.

La visión es un mecanismo mixto en el que se recoge información del medio externo, del escenario que nos rodea, una información sesgada por la actividad y el estado atentivo de nuestro cerebro, una información que llega al cerebro y este la reconstruye y la interpreta, utilizándola según los requisitos de aquello que estamos realizando, conduciendo, leyendo, etc. Se admite que el 70% del tiempo que estamos viendo, que funcionamos mediante estímulos visuales, el nivel de “capacidad visual” que requiere nuestro cerebro, es equivalente a una decima parte de lo que consideramos una visión del cien por cien, sí habéis leído bien, tan solo una decima parte, incluso conduciendo. Esto se debe a que el cerebro reconstruye la información que le mandan los ojos. Si estoy conduciendo y viene un camión en sentido contrario, no necesito analizar todos los detalles de ese camión, solo necesito ver la estructura general para saber que se trata de un camión y, si bien es cierto que nos podemos equivocar, en la mayoría de casos acertamos. Esto se debe a que esa detección rápida, requiere menos tiempo y menos gasto de energía, básico en muchas situaciones de la vida diaria. En este ejemplo, si quiero hacer un adelantamiento, necesito decidir muy rápido, no puede entretenerme en analizar todos los detalles de lo que tengo delante para ver que hago, podría tener un accidente.

UN NUEVO ENFOQUE SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA  PRESBICIA.

Ya nos vamos acercando. Volvamos al tema de la presbicia y su tratamiento. Por qué hay personas muy contentas y otras muy descontentas con el mismo tratamiento. La respuesta es ahora más evidente, porque sus requisitos y su situación personal son muy diferentes. Hay personas que para nosotros, para el oftalmólogo, ven muy bien y están descontentas y otras, que sabemos que no ven tan bien, sin embargo están muy satisfechas. Se trata de averiguar en cada caso qué  es lo que quiere cada paciente, cuáles son sus necesidades reales y cómo está su estado general, aunque parezca mentira, estos datos son fundamentales para que el médico decida la indicación precisa para obtener un paciente satisfecho, una persona que esté feliz con el tratamiento realizado.

Una persona que quiere quitarse las gafas de cerca para poder hacer su tarea habitual, por ejemplo un delineante, tendrá unas necesidades muy diferentes a otra persona que aunque le gusta leer, su principal motivación es no llevar gafas porque hace deporte y le molestan, o aquel que es coleccionista de sellos y quiere ver detalles muy pequeños. Ojala tuviéramos una solución única perfectamente efectiva y segura para todos. Esto es difícil, por lo menos a corto plazo, ya que son muchos los factores que intervienen en los mecanismos de la visión, como el simple estado de ánimo, procesos sistémicos como la hipertensión arterial o el estado cognitivo del cerebro, aspectos todos ellos difíciles de poner de manifiesto y más aún de mejorarlos, aunque no imposible, por eso el mensaje es positivo, se pueden hacer cosas.

Los oftalmólogos, en nuestra condición de médicos, no tratamos enfermedades, tratamos a persona, con sus connotaciones personales que, en la medida que las conozcamos, seremos capaces de ayudarlos para mejorar entre otras cosas, su capacidad perceptiva visual. Esos pacientes que os comentaba, que acuden a nuestra consulta y que una vez explorados vemos que todo está bien, incluso con una buena agudeza visual, pero que refieren una mala visión, que no pueden hacer cosas que hacían antes o no se han cumplido las expectativas que se habían hecho, en muchos casos, subyace un problema de fondo que debemos investigar.

Lo primero es comprobar si lo que le habíamos dicho, el cuánto verían, la expectativa que le habíamos creado, se ha cumplido, por aquí empiezan muchos problemas, especialmente en lo referente a la visión próxima. No es que no vean es que ven menos de lo que pensaban que iban a ver. Es importante que el médico explique bien al paciente lo que conseguiremos con la aplicación de un tratamiento específico. En segundo lugar, el proceso de recuperación visual no suele ser inmediato, se requiere un tiempo para que los cambios que hemos hecho, por ejemplo con una cirugía láser, el cerebro se adapte a esta nueva forma de ver. Hay que explicárselo al paciente, en caso contrario, entra en un círculo vicioso negativo de desánimo que no lo deja mejorar. Por último, si tenemos claro qué es lo que quería ese paciente y comprobamos que el resultado obtenido con el tratamiento es correcto, el médico debe hacer ver al paciente que aunque todavía no haya alcanzado el estado final de visión, está en la línea de conseguirlo y en muchos casos será necesario hacer algún tipo de ejercicio visual, buscando el punto de enfoque, ajustando la luz, empezar con un tamaño de letra más grande para ir reduciéndolo, etc, es decir una serie de medidas en las que el médico “acompaña” al paciente en el proceso de recuperación, hasta que conseguimos el objetivo propuesto y tenemos a una persona satisfecha. Hay que decir que en este proceso de recuperación, la figura del optómetra es fundamental, de la misma forma que el fisioterapeuta lo es con el traumatólogo.

En mi experiencia de ya muchos años, he visto que no hay un gado de visión estándar o “normal”,  que se asocie con una visión satisfactoria paro todos los pacientes. Cada uno tiene unos requerimientos distintos y aprecia de forma diferente el éxito de un determinado tipo de tratamiento y, es ahí donde el oftalmólogo, en su calidad de médico y un poco de psicólogo, debe entender qué es lo que necesita cada paciente, para crear una expectativa real y ayudarlo a conseguirla, mediante el láser o la lente más sofisticada o hablando, esa conversación que explique y tranquilice al paciente, para mí el método terapéutico más potente que existe. Cada caso es un él y sus circunstancias. Médico y paciente deben entrar en sintonía, buscar la misma resonancia y establecer un lazo de confianza mutua. Os aseguro que con esta fórmula se ve mucho mejor, incluso de cerca.

Seguiremos ahondando en los conceptos de visión, especialmente en el proceso cerebral y en cómo podemos mejorar la percepción visual actuando en este nivel, algo que hacemos frecuentemente con deportistas de elite, donde los requerimientos visuales son mucho mayores y, de esa experiencia podemos sacar conclusiones que nos ayudan a mejorar a personas normales o aquellos que padecen alguna enfermedad con deterioro visual. Ahora os propongo que os quedéis con la idea de que la visión, en gran parte, depende de uno mismo, si quiero ver mejor, veré mejor. Ya sabéis, hay que reinventarse cada día, incluso en lo referente a la visión. Pronto la próxima entrega.

935513300 - info@areaoftalmologica.com

viernes, 5 de noviembre de 2010

Presentación

Empezamos una etapa nueva en la forma de trabajar de nuestro Departamento de Oftalmología, desde Área Oftalmológica Avanzada hemos creído necesario sumarnos a los nuevos canales de comunicación. Se trata de una apuesta personal de establecer nuevos vínculos con todos aquellos que quieran saber más sobre lo que se mueve en nuestro entorno de la medicina y de la oftalmología.
Nos toca vivir en un tiempo donde la información debe ser veraz e inmediata, por ello he optado por crear una web interactiva, donde sea muy fácil tener acceso a la información y donde se puede establecer una buena comunicación con todos los que formamos este equipo, que se pueda preguntar y debatir abiertamente sobre esa información.
Los nuevos canales como facebook, twitter o los bolgs, facilitan este contacto entre las personas y creo que hay que aprovecharlo.
En este blog me planteo manteneros informados de temas que estarán también en la web o en el facebook, pero con un matiz diferente. En el blog quiero ofreceros una información con el plus que pueda daros quien os escribe, con el plus de llevar ya muchos años en un ámbito profesional que requiere muchas veces reinterpretar y leer entrelineas aquello que se nos propone, no sólo a vosotros como usuarios de un servicio médico, sino a nosotros, como médicos que debemos hacer uso de esas novedades y que, muchas veces no sabemos su verdadero grado de eficacia o, incluso su grado de seguridad. Pretendo daros una información “matizada” para ayudar a entender mejor este mundo apasionante de la oftalmología y de la visión.
Los temas que iré introduciendo y el estilo para desarrollarlos,  deberéis juzgarlo vosotros mismos, con el ánimo de ajustarlo a vuestras preferencias, así que espero que los lectores seáis los que marquéis el devenir de este blog. Para empezar os propongo que tratemos la presbicia (vista cansada), creo que en este momento es uno de los temas candentes donde más información está apareciendo en todos los medios y que merece ser debatida en profundidad. Prepare un pequeño informe que os pueda ser útil y a partir del cual podamos hablar. La vida es un reinventarse cada día.

935513300 - info@areaoftalmologica.com

miércoles, 3 de noviembre de 2010