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martes, 31 de julio de 2012

LA DIETA TÉ UN PAPER FONAMENTAL EN EL CURS DE LA SÍNDROME "D'ULLS IRRITATS"


Cada vegada són més les evidències que demostren l'impacte de la dieta sobre la salut ocular. La irritació dels ulls per alteracions en la superfície ocular, és un clar exemple on els aliments que ingerim poden agreujar o millorar els símptomes de coïssor, fotofòbia i mala qualitat visual. En aquest article volem explicar el més rellevant sobre aquest tema i oferir unes pautes sobre la dieta alimentària per millorar la irritació ocular.

S'estima que el 60% de la població pateix “irritació ocular”, xifra que s'incrementa amb l'edat i en les dones, superant el 80% en dones de més de 60 anys. Les causes de la irritació ocular són molt variades i en la majoria de casos relacionades amb factors externs que produeixen una agressió sobre la superfície ocular, com l'excessiva exposició a radiacions ultraviolades, ambients secs, pol·lució de les ciutats, vent i un llarg etc. també influeixen factors com certes medicacions, antidepressius, antihipertensius (Betabloquejants), mucolítics, col·liris amb conservants, etc. i el patir malalties com trastorns reumàtics, afectació tiroïdal o alteracions de la pell, com l'acne rosàcia.

En tots aquests casos hi ha un element comú, la inflamació de la superfície ocular. Es produeix l'activació de molècules d'histocompatibilitat tipus II que activen al seu torn als limfòcits CD4, responsables de segregar els mediadors de la inflamació, citoquines com la TNF alfa i la Interleuquina IL-1 beta. Les citoquines danyen els teixits de la superfície ocular, apareixent els símptomes d'irritació ocular i al mateix temps danyen les glàndules llagrimalls i les glàndules de Meibomio, ocasionant un dèficit en la secreció de llàgrima i un deteriorament en la seva composició, fets que contribueixen a agreujar els símptomes, sensació de coïssor i cremor, fotofòbia, pesadesa de parpelles i mala qualitat visual. Es tanca així un cercle viciós que pot afectar a la vida diària dels qui ho pateixen.

La cosa no acaba aquí, al costat d'aquesta línia d'agreujament s'ha vist que la dieta juga un paper molt important, tant en contra com a favor. La presència d'antioxidants, d'àcids grassos essencials Omega 6 i Omega 3, poden ajudar a trencar aquest cercle viciós.

Existeixen evidències que una dieta equilibrada en Omega 6 i Omega 3, en una relació de 2.3/1, pot reduir el nivell de citoquines en la superfície ocular, contribuint a millorar els símptomes de la irritació ocular.

Els Omega 3 més importants són l'ALA (Àcid Alfa-linolènic),  el DHA (Àcid decosahexaenoic), i l'EPA (Àcid eicosapentaenoic),  i els Omega 6, el LA (Àcid Linoleic), GLA (Àcid Gamma-linoleic), DGLA (Àcid Dihomogammlinoleic) i l'AA (Àcid Araquidònic). Bàsicament els Omega 3 són antiinflamatoris mentre que els Omega 6 tenen efecte contrari, tenen capacitat inflamatòria i, encara que sembli un contrasentit, ambdós són necessaris. Vegem per què.

Els Omega 3 sintetitzen Prostaglandines E3 i Leucotrienos B5, directament amb capacitat antiinflamatòria, és a dir amb efecte positiu, però a més, bloquegen el pas de DGA a AA (ambdós Omega 6), responsable de la síntesi de mediadors de la inflamació: prostaglandines E2 i Leucotrienos B4, desviant el pas de DGA cap a prostaglandines E1 amb potencial antiinflamatori.
       


Esquema de la via metabòlica dels Omega 3 i 6, antiinflamatòria en el primer cas i pro inflamatòria en el segon. Es mostra el bloqueig de la via Omega 6 per part de les prostaglandines E3 de la via dels Omega 3.
Això indica que si ingerim la quantitat adequada d'Omega 3 i Omega 6, tindrem una concentració més elevada de mediadors antiinflamatoris, els que provenen directament dels Omega 3, més els derivats dels Omega 6, per acció dels Omega 3, la qual cosa ens ha de fer pensar que és important respectar una adequada proporció d'Omega 3 i Omega 6, ja que si augmenta la ingesta d'Omega 6, acabarem amb una concentració major de mediadors de la inflamació i aquest tipus de dieta tindrà un efecte negatiu. 

Els Omega 6 estan en la carn, fregits i en els aliments processats, com margarines i tots els productes de brioixeria. Els Omega 3 estan en el peix, especialment blau (Salmó, Tonyina, Sardina, Anxoves, Peix Espasa, Verat, Truita, Bacallà), marisc (Gambes, Llagosta, Cloïsses, Musclos), fruits secs (Nous, Avellanes) i verdures i llegums (Brócoli, Espinacs, Mongetes, Llavor de linaza).

Per a una proporció idònia d'Omegues 3 i 6, és recomanable una ingesta de carn, 1 ó 2 vegades a la setmana (combinant carn vermella i blanca) i 4 ó 5 ingestes de peix. És evident que juntament amb aquests aliments és necessari afegir altres aliments que continguin proteïnes, minerals, vitamines etc., elements que són necessaris per al metabolisme general i que també tenen un paper antioxidant important en la superfície ocular.
De forma pràctica, interessa recordar, que la dieta té un paper fonamental sobre la superfície ocular, fins al punt de ser un factor clau en les molèsties d'irritació ocular, en el seu gènesi  i evolució. El canvi en la dieta pot representar una millora important dels símptomes, hem d'ingerir àcids grassos essencials. Omega 3 i Omega 6, fonamentalment els primers. Per a aquells que tinguin problemes en la ingestió d'aquests aliments, recordar que existeixen diferents fàrmacs i complements dietètics que poden aportar els nivells d'Omega 3 i 6 necessaris en cada cas.
                        
 
                 Aliments rics en Àcids Grassos Essencials OMEGA 3
És fals que no s'hagi de menjar carn per aportar greixos animals “dolents”. La carn és necessària, especialment quan es fa esport, el problema apareix quan s'abusa de la seva ingesta i quan no s'acompanya d'altres aliments com peix i verdures. Quan es combina correctament aquests aliments, a més de les aportacions positives de proteïnes de la carn, hem vist com els Omega 6, a priori amb efecte inflamatori, es reconverteixen en elements antiinflamatoris que beneficien a l'ull, mucoses i articulacions. La clau està en una dieta equilibrada, considerant que cada persona, segons el seu estil de vida, tindrà uns requisits propis, per això recomanem acudir a un expert en nutrició o un endocrí, perquè ajusti la dieta d'una forma personalitzada.

Pacients que acudeixen a la nostra consulta amb la Síndrome d'irritació ocular, moltes vegades veiem que segueixen una dieta desequilibrada, amb abús de carn o aliments rics en Omega 6 i amb un dèficit manifest d'aliments que aporten Omega 3. En aquests casos hem vist que el simple fet de reconduir la dieta (amb ajuda de dietistes i nutricionistes) o eliminar aliments que presentaven intolerància en els test de tolerància alimentària, ha estat suficient per millorar en un grau important les molèsties d'irritació ocular.

Això no vol dir que tots els quadres d'irritació ocular passin per ajustar la dieta, sempre recomanarem la visita amb l'oftalmòleg perquè analitzi les causes i les tracti de forma específica. No obstant això, moltes vegades ens trobem amb pacients que han d'utilitzar fàrmacs antiinflamatoris de forma gairebé crònica. El fet d'ajustar una dieta equilibrada en Omegues, ja genera mediadors antiinflamatoris naturals que permeten reduir els fàrmacs, millorar els símptomes i eliminar els efectes secundaris negatius que poden desencadenar.

LA DIETA TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL CURSO DEL SÍNDROME DE ”OJOS IRRITADOS”


Cada vez son más las evidencias que demuestran el impacto de la dieta sobre la salud ocular. La irritación de los ojos por alteraciones en la superficie ocular, es un claro ejemplo donde los alimentos que ingerimos pueden agravar o mejorar los síntomas de escozor, fotofobia y mala calidad visual. En este artículo queremos explicar lo más relevante sobre este tema y ofrecer unas pautas sobre la dieta alimenticia  para mejorar la irritación ocular.

Se estima que el 60% de la población padece “irritación ocular”, cifra que se incrementa con la edad y en las mujeres, superando el 80% en mujeres de más de 60 años. Las causas de la irritación ocular son muy variadas y en la mayoría de casos relacionadas con factores externos que producen una agresión sobre la superficie ocular, como la excesiva exposición a radiaciones ultravioleta, ambientes secos, polución de las ciudades, viento y un largo etc. también influyen factores como ciertas medicaciones, antidepresivos, antihipertensivos (Betabloqueantes), mucolíticos, colirios con conservantes, etc. y el padecer enfermedades como trastornos reumáticos, afectación tiroidea o alteraciones de la piel, como el acné rosácea.

En todos estos casos hay un elemento común, la inflamación de la superficie ocular. Se produce la activación de moléculas de histocompatibilidad tipo II que activan a su vez a los linfocitos CD4, responsables de segregar los mediadores de la inflamación, citoquinas como la TNF alfa y la Interleuquina IL-1 beta. Las citoquinas dañan los tejidos de la superficie ocular, apareciendo los síntomas de irritación ocular y al mismo tiempo dañan las glándulas lagrimales y las glándulas de Meibomio, ocasionando un déficit en la secreción de lágrima y un deterioro en su composición, hechos que contribuyen a agravar los síntomas, sensación de escozor y quemazón, fotofobia, pesadez de párpados y mala calidad visual. Se cierra así un círculo vicioso que puede afectar a la vida diaria de quienes lo padecen.

La cosa no acaba aquí, junto a esta línea de agravamiento se ha visto que la dieta juega un papel muy importante, tanto  en contra como a favor. La presencia de antioxidantes, de ácidos grasos esenciales Omega 6 y Omega 3, pueden ayudar a romper este círculo vicioso.

Existen evidencias de que una dieta equilibrada en Omega 6 y Omega 3, en una relación de 2.3/1, puede reducir el nivel de citoquinas en la superficie ocular, contribuyendo a mejorar los síntomas de la irritación ocular.

Los Omega 3 más importantes son el ALA (Ácido Alfalinolénico), el DHA  (Ácido decosahexaenoico)  y el EPA (Ácido  eicosapentaenoico   y los Omega 6, el LA (Ácido Linoleico), GLA (Ácido Gammalinoleico), DGLA (Ácido Dihomogammlinoleico) y el AA (Ácido Araquidónico). Básicamente los Omega 3 son antiinflamatorios mientras que los Omega 6 tienen efecto contrario, tienen capacidad inflamatoria y, aunque parezca un contrasentido, ambos son necesarios. Veamos por qué.

Los Omega 3 sintetizan Prostaglandinas E3 y Leucotrienos B5, directamente con capacidad antiinflamatoria, es decir con efecto positivo, pero además, bloquean el paso de DGA a AA (ambos Omega 6), responsable de la síntesis de mediadores de la inflamación: prostaglandinas E2 y Leucotrienos B4, desviando el paso de DGA hacia prostaglandinas E1 con potencial antiinflamatorio. 

                                
Esquema de la vía metabólica de los Omega 3 y 6, antiinflamatoria en el primer caso y pro inflamatoria en el segundo. Se muestra el bloqueo de la vía Omega 6 por parte de  las prostaglandinas E3 de la vía de los Omega 3.


Esto indica que si ingerimos la cantidad adecuada de Omega 3 y Omega 6, tendremos una concentración más elevada de mediadores antiinflamatorios, los que provienen directamente  de los Omega 3, más los derivados de los Omega 6, por acción de los Omega 3, lo cual nos debe hacer pensar que es importante respetar una adecuada proporción de Omega 3 y Omega 6, ya que si aumenta la ingesta de Omega 6, acabaremos con una concentración mayor de mediadores de la inflamación y ese tipo de dieta tendrá un efecto negativo.

Los Omega 6 están en la carne, fritos y en los alimentos procesados, como margarinas y todos los productos de bollería. Los Omega 3 están en el pescado, especialmente azul (Salmón, Atún, Sardina, Anchoas, Pez Espada, Caballa, Trucha, Bacalao), marisco (Gambas, Langosta, Almejas, Mejillones), frutos secos (Nueces, Avellanas) y verduras y legumbres  (Brócoli, Espinacas, Alubias, Semilla de linaza).

Para una proporción idónea de Omegas 3 y 6, es recomendable una ingesta de carne, 1 ó 2 veces a la semana (combinando carne roja y blanca) y 4 ó 5 ingestas de pescado. Es evidente que junto a estos alimentos es necesario añadir otros alimentos que contengan proteínas, minerales, vitaminas etc., elementos que son necesarios para el metabolismo general y que también tienen un papel antioxidante importante en la superficie ocular.

De forma práctica, interesa recordar, que la dieta tiene un papel fundamental sobre la superficie ocular, hasta el punto de ser un factor clave en las molestias  de irritación ocular, en su génesis y evolución. El cambio en la dieta puede representar una mejora importante de los síntomas, debemos ingerir ácidos grasos esenciales. Omega 3 y Omega 6, fundamentalmente los primeros. Para aquellos que tengan problemas en la ingestión de estos alimentos,  recordar que existen diferentes fármacos y complementos dietéticos que pueden aportar los niveles de Omega 3 y 6 necesarios en cada caso.

                           Alimentos ricos en Ácidos Grasos Esenciales OMEGA 3
 
Es falso que no se deba comer carne por aportar grasas animales “malas”. La carne es necesaria, especialmente cuando se hace deporte, el problema aparece cuando se abusa de su ingesta y cuando no se acompaña de otros alimentos como pescado y verduras. Cuando se combina correctamente estos alimentos, además de los aportes positivos de proteínas de la carne, hemos visto como los Omega 6, a priori con efecto inflamatorio, se reconvierten en elementos antiinflamatorios que benefician al ojo, mucosas y articulaciones. La clave está en una dieta equilibrada, considerando que cada persona, según su estilo de vida, tendrá unos requisitos propios, por ello recomendamos acudir a un experto en nutrición o un endocrino, para que ajuste la dieta de una forma personalizada.

Pacientes que acuden a nuestra consulta con el Síndrome de irritación ocular, muchas veces vemos que siguen una dieta desequilibrada, con abuso de carne o alimentos ricos en Omega 6 y con un déficit manifiesto de alimentos que aportan Omega 3. En estos casos hemos visto que el simple hecho de reconducir la dieta (con ayuda de dietistas y nutricionistas) o eliminar alimentos que presentaban intolerancia en los test de tolerancia alimentaria, ha sido suficiente para mejorar en un grado importante las molestias de irritación ocular. 

Esto no quiere decir que todos los cuadros de irritación ocular pasen por ajustar la dieta, siempre recomendaremos la visita con el oftalmólogo para que analice las causas y las trate de forma específica.  Sin embargo, muchas veces nos encontramos con pacientes que deben utilizar fármacos antiinflamatorios de forma casi crónica. El hecho de ajustar una dieta equilibrada en Omegas, ya genera mediadores antiinflamatorios naturales que permiten reducir los fármacos, mejorar los síntomas y eliminar los efectos secundarios negativos que pueden desencadenar.

lunes, 23 de julio de 2012

EL TRACTAMENT HORMONAL DE REEMPLAÇAMENT AMB ESTRÒGENS AGREUJA L'ULL SEC

Aquest article té com a objectiu posar de manifest una de les complicacions més freqüents que veiem els oftalmòlegs, l'aparició o agreujament de la síndrome d'ull sec en dones post menopàusiques tractades amb teràpia hormonal de reemplaçament.
 Una de les pràctiques habituals en dones post menopàusiques és l'administració d'hormones, la qual cosa es coneix com a Teràpia Hormonal de Reemplaçament (THR). En la majoria de casos s'utilitzen estrògens, bé de forma aïllada o combinats amb progesterona o progestina (progesterona sintètica) i el que hem vist els oftalmòlegs, és que aquest tipus de teràpia s'associa a l'aparició d'un quadre d'ull sec (Figura 1), o al seu agreujament en cas que ja existís.
Figura 1. Tinció positiva amb Rosa de Bengala en conjuntiva i còrnia (fletxes blaves) en un pacient amb ull sec.
Figura 1. Tinció positiva amb Rosa de Bengala en conjuntiva i còrnia (fletxes blaves) en un pacient amb ull sec.
Sense entrar en el debat de la conveniència de la THR, sembla que en els casos que no està contraindicada, sí hi ha beneficis quan s'ajusten les dosis i es realitza durant períodes curts de temps, en els primers 4 ó 5 anys d'iniciar-se la menopausa.

Els estrògens, especialment el 17 Beta- Estradiol, a nivell ocular, incrementa l'expressió de gens pro-inflamatoris en l'epiteli còrneo-    conjuntival, glàndules llagrimalls i en les glàndules de Meibomio de les parpelles (T. Suzuki, 2005). Paral·lelament, s'activen enzims com les metaloproteïnases, que alteren el col·lagen de la còrnia, redueixen el seu gruix i modifiquen la seva biomecànica, la fan més flexible. El resultat d'aquest doble efecte dels estrògens és la inflamació de la superfície ocular, menor secreció de llàgrima, disfunció de les glàndules de Meibomio (Figura 2) i alteració de la pel·lícula llagrimall, ocasionant irritació ocular i un ull sec que anirà empitjorant mentre se segueixin administrant hormones, un 15% cada 36 mesos de tractament, segons el Women´sHealthStudy, amb un seguiment de més de 25.000 dones (DA Schaumberg, 2001).
Figura 2. Pacient afecte de Disfunció de les glàndules de Meibornio, amb una gran vascularització al voltant dels orificis de sortida de les glàndules (fletxes blaves) en la vora lliure de la parpella inferior.
Figura 2. Pacient afecte de Disfunció de les glàndules de Meibornio, amb una gran vascularització al voltant dels orificis de sortida de les glàndules (fletxes blaves) en la vora lliure de la parpella inferior.
Amb la teràpia de l'ull sec amb estrògens en dones post menopàusiques indueixen un increment de l'índex de flexibilitat de la còrnia, causant de fluctuacions en visió, especialment en pacients intervingudes de cirurgia refractiva amb làser (PRK o LASIK). En aquests casos també s'ha vist un major grau de regressió dels resultats. Pacients operades de miopia, amb bona visió durant molt de temps i que a l'iniciar un tractament amb estrògens per millorar la menopausa, apareix un cert grau de miopia, obligant a utilitzar novament ulleres.

Quan es combina tractament hormonal d'estrògens i progesterona/progestina, l'aparició d'ull sec és menor i en els casos que ja es patia, l'agreujament també és inferior respecte a quan s'administra únicament estrògens.

L'efecte de les hormones en dones pre i post menopàusiques és totalment diferent. Mentre que en dones joves, pre menopàusiques, els nivells alts d'estrògens i baixos de testosterona tenen un paper protector, en dones post menopàusiques, amb un descens fisiològic en el nivell d'estrògens, si ho incrementem administrant hormones, l'efecte és invers, induïm una resposta inflamatòria en la superfície ocular que ocasiona ull sec, amb una simptomatologia molt rebel al tractament habitual de llàgrimes artificials, és necessari controlar la inflamació i en ocasions cal recórrer a potents fàrmacs immunosupressors com la Ciclosporina.

Amb això volem conscienciar tant als metges, especialment als ginecòlegs i endocrins, com a dones en edat post menopausa, que estan amb tractament hormonal o s'ho estan plantejant, perquè valorin el possible efecte secundari sobre els ulls, sobre l'ull sec o la influència en la visió després de cirurgia refractiva. Pensem que en aquests casos es fa indispensable la col·laboració entre el ginecòleg i l'oftalmòleg, la necessitat de realitzar una exploració per estudiar la possible presència d'ull sec o la seva prevenció, administrant un tractament que eviti l'efecte nociu dels estrògens.
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EL TRATAMIENTO HORMONAL DE REMPLAZO CON ESTROGENOS AGRAVA EL OJO SECO

Este artículo tiene como objetivo poner de manifiesto una de las complicaciones más frecuentes que vemos los oftalmólogos, la aparición o agravamiento del síndrome de ojo seco  en mujeres post-menopaúsicas tratadas con terapia hormonal de remplazo.
Una de las prácticas habituales en mujeres postmenopaúsicas es la administración de hormonas, lo que se conoce como Terapia Hormonal de Remplazo (THR). En la mayoría de casos se utilizan estrógenos, bien de forma aislada o combinados con progesterona o progestina (progesterona sintética) y lo que hemos visto los oftalmólogos, es que este tipo de terapia se asocia a la aparición de un cuadro de ojo seco  (Figura 1), o a su agravamiento en caso de que ya existiera.
Figura 1. Tinción positiva con Rosa de Bengala en conjuntiva y córnea (flechas azules), en un paciente con ojo seco.
Figura 1. Tinción positiva con Rosa de Bengala en conjuntiva y córnea (flechas azules), en un paciente con ojo seco.

Sin entrar en el debate de la conveniencia de la THR, parece que en los casos que no está contraindicada, sí hay beneficios cuando se ajustan las dosis y se realiza durante periodos cortos de tiempo, en los primeros 4 o 5 años de iniciarse la menopausia.

Los estrógenos, especialmente el 17 Beta- Estradiol, a nivel ocular,  incrementa la expresión de genes proinflamatorios en el epitelio corneo-conjuntival, glándulas lagrimales y en las glándulas de Meibomio de los parpados (T. Suzuki, 2005). Paralelamente, se activan enzimas como las metaloproteinasas, que alteran el colágeno de la cornea, reducen su grosor y modifican su biomecánica, la hacen más flexible. El resultado de este doble efecto de los estrógenos, es la inflamación de la superficie ocular, menor secreción de lágrima, disfunción de las glándulas de Meibomio (Figura 2)  y alteración de la película lagrimal, ocasionando  irritación ocular y un ojo seco que ira empeorando mientras se sigan administrando hormonas, un 15% cada 36 meses de tratamiento, según el Women´s Health Study, con un seguimiento de más de 25.000 mujeres  (DA Schaumberg, 2001).
Figura 2. Paciente afecto de Disfunción de las glándulas de Meibomio. con una gran vascularización alrededor de los orificios de salida de las glándulas (flechas azules), en el borde libre del parpado inferior..
Figura 2. Paciente afecto de Disfunción de las glándulas de Meibomio. con una gran vascularización alrededor de los orificios de salida de las glándulas (flechas azules), en el borde libre del parpado inferior..

Junto al ojo seco, la terapia con estrógenos en mujeres postmenopaúsicas, inducen un incremento del índice de flexibilidad de la cornea, causante de fluctuaciones en la visión, especialmente en pacientes intervenidas de cirugía refractiva con láser (PRK o LASIK). En estos casos también se ha visto un mayor grado de regresión de los resultados. Pacientes operadas de miopía, con buena visión durante mucho tiempo y que al iniciar un tratamiento con estrógenos para mejorar la menopausia, aparece cierto grado de miopía, obligando a utilizar nuevamente gafas.

Cuando se combina tratamiento hormonal de estrógenos y progesterona/progestina, la aparición de ojo seco es menor y en los casos que ya se padecía, el agravamiento también es inferior respecto a cuando se administra solo estrógenos.

El efecto de las hormonas en mujeres pre y postmenopaúsicas, es totalmente diferente, mientras que en mujeres jóvenes, premenopaúsicas,  los niveles altos de estrógenos y bajos de testosterona tienen un papel protector, en mujeres postmenopaúsicas, con un descenso fisiológico en el nivel de estrógenos, si lo incrementamos administrando hormonas, el efecto es inverso, inducimos una respuesta inflamatoria en la superficie ocular que ocasiona ojo seco, con una sintomatología muy rebelde al tratamiento habitual de lágrimas artificiales, es necesario controlar la inflamación y en ocasiones hay que recurrir a potentes fármacos inmunosupresores como la Ciclosporina.

Con esto queremos concienciar tanto a los médicos, especialmente a los  ginecólogos y endocrinos, como a mujeres en edad post-menopausia, que están con tratamiento hormonal o se lo están planteando, para que valoren el posible efecto secundario sobre los ojos, sobre el ojo seco o la influencia en la visión tras cirugía refractiva. Pensamos que en estos casos se hace indispensable la colaboración entre el ginecólogo y el oftalmólogo, la necesidad de realizar una exploración para estudiar la posible presencia de ojo seco o su prevención, administrando un tratamiento que evite el efecto nocivo de los estrógenos.
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lunes, 16 de julio de 2012

EDEMA MACULAR DIABÉTICO


Dr Juan José Boveda, Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com Calle Dalmases 42 08017 Barcelona
 
El edema macular es la causa principal de pérdida de visión en la cada vez más frecuente diabetes, verdadera epidemia en los países desarrollados. El edema macular diabético se relaciona estrechamente con el estilo de vida, obesidad, tabaco o con la hipertensión arterial. En este artículo hacemos una revisión de lo más destacado en torno a esta patología. 

El edema macular (EM) es la causa principal de pérdida de visión en los pacientes diabéticos en los países desarrollados y su prevalencia está directamente relacionada con la duración de la enfermedad diabética. Las cifras de su incidencia varia según las diferentes publicaciones y oscila entre el 7.5 % y el 15.2 %, siendo más frecuente en los diabéticos tipo 2 tratados con insulina. 

El valor de la incidencia del EM está directamente relacionado con el control metabólico de los pacientes y con la presencia de los factores de riesgo que veremos a continuación.

1.- FACTORES DE RIESGO.
  • La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes en la progresión de la diabetes, por ello se recomienda que los valores de presión no superen los 130 mm Hg en sistólica y 80 mm Hg en diastólica.
  • Hiperlipidemia, que aumenta el riesgo de exudados duros en la mácula.
  • Hemoglobina glicosilada, su incremento se acompaña de mayor incidencia de edema macular.
  • La Nefropatía, acompañada de microalbuminuria y proteinuria, es un factor de riesgo elevado para que aparezca EM.
  • La antigüedad de la diabetes es el principal factor de riesgo para que aparezca el EM. En la diabetes tipo 1 el riesgo es bajo durante los primeros 10 años pero, se incrementa hasta el 32% a partir de este tiempo. En la tipo 2, el riesgo de EM aparece a apartir del 3 año de iniciarse la diabetes, pasando del  3% hasta el 28%.
  • Genética. Se ha demostrado que la gravedad de la retinopatía diabética aumenta con la presencia de los antígenos: HLA-B8, HLA-B15 y HLA-DR4.

2.- PATOGENIA.
El EM se produce por acumulo de liquido en el espacio retiniano macular y las causas se deben a un incremento de la permeabilidad vascular. Los factores principales en este incremento de la permeabilidad vascular los podemos resumir en los siguientes hechos:
  • Incremento de la cadherina 5, proteína que desempeña un papel clave en la modulación de la permeabilidad vascular.
  • Incremento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que es responsable del incremento de la ICAM-1, una molécula de adhesión que induce la agregación de leucocitos en los capilares retinianos, alterando el flujo de fluidos y favoreciendo el EM.
  • Descenso del factor de crecimiento derivado del epitelio pigmentario (FDEP) que es un potente inhibidor de la angiogénesis. La hipoxia disminuye sus niveles en el vítreo y favorece la formación de neovasos en retina y EM.
  • Incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por parte de los pericitos activados en los vasos retinianos diabéticos, produciendo niveles elevados de ICAM-1 que favorece la agregación plaquetaria y leucocitaria, fenómenos que desencadenan la oclusión de los capilares y el EM.
  • incremento de los niveles de angiopoeitina 2 (AGP-2), que se combina con el VEGF presente en la retina y se estimula la permeabilidad vascular, hasta 5 veces más que en condiciones normales, desencadenando el EM.

3.- CLASIFICACIÓN DEL EDEMA MACULAR.
Pese a que existen diversos criterios para clasificar el edema macular diabético, se suele utilizar la clasificación oftalmoscópica, la angiográfica y la tomográfica.

3.1.- Clasificación Oftalmoscópica.
Oftalmoscópicamente distinguimos dos situaciones:  Edema macular clínicamente no significativas  (EMCNS) y Edema macular clínicamente significativo (EMCS). Se considera que existe EMCS cuando se cumple al menos uno de los tres criterios siguientes (Figura 1) :
  • Engrosamiento retiniano dentro de 500 micras de la fóvea.
  • Exudados duros dentro de las 500 micras del centro si se asocia un engrosamiento macular adyacente.
  • Una zona de engrosamiento retiniano del tamaño de al menos un área de la papila óptica, parte de la cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la mácula.
Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS
                         
                     Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS

3.2.- Clasificación Angiográfica.
La angiografía nos ayuda como guía terapéutica pero no es un dato clave para la clasificación del EM. Identifica las áreas vasculares que pierden colorante así como las áreas de no perfusión. Su realización estaría indicada en los edemas maculares que persisten 3 o 4 meses después de realizar láser. 

Según la angiografía podemos distinguir las formas: EM Focal, EM Multifocal, EM Difuso, EM Cistoide y EM Isquémico (Figuras 2,3 y4).

Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)
                    
         Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)
                             
               Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)
                               
                       Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)

3.3.- Clasificación Tomográfica:
Quizás la tomografía de coherencia óptica retiniana (OCT), sea la prueba que ofrece más datos para entender mejor la situación de cada paciente y establecer una clasificación que nos sea útil para decidir el tratamiento. Con el OCT se describen tres tipos de EM diabético:
  • Engrosamiento tipo espongiforme
  • Edema quístico (Figura 5)
  • Desprendimiento seroso del neuroepitelio

Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-
               
                              Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-

Mediante microscopía electrónica se ha demostrado que el 44 % de los ojos con desprendimiento de vítreo posterior (DVP) presentan restos de cortex vítreo adherido a la retina. La asociación de DVP con engrosamiento del cortex posterior desempeña un papel preponderante en el desarrollo del EM.
4.- PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN EL EM DIABÉTICO
Ante todo paciente diabético con EM se debe realizar un examen funduscópico, una angiografía y un OCT. La angiografía permite ver las zonas de perdida de colorante y las áreas de no perfusión y la OCT permite medir el espesor macular, las 400 micras que marcan el límite para decidir la estrategia terapéutica.
En los casos de EM focal con espesor inferior a 400 micras, los mejores resultados se obtienen con fotocoagulación focal. Cuando el espesor macular supera las 400 micras y el EM es difuso, se suele combinar el láser con inyecciones de triamcinolona o antiVEGF. Cuando la OCT muestra una hialoides engrosada y tracciones vitreorretinianas, los mejores resultados se obtienen con la vitrectomia, con o sin pelado de la limitante interna.

5.- TRATAMIENTO DEL EM DIABÉTICO

5.1.- Láser.
La fotocoagulación con láser es un tratamiento efectivo, constatado a lo largo de los años. El más utilizado ha sido el láser de argón aunque en la actualidad se prefiere el láser de diodo. En los microaneurismas localizados, la fotocoagulación focal consigue mejoras significativas. En el edema difuso, la fotocoagulación en rejilla sobre la zona engrosada, disminuye el riesgo de pérdida visual en estos pacientes (Figura 6).

Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón
                        
             Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón


El láser será más efectivo si se controlan los factores metabólicos antes de aplicarlo. Es recomendable que la hemoglobina glicosilada no supere el 7% y que la tensión arterial esté dentro de valores normales.

5.2.- Esteroides.
Básicamente consiste en la inyección intravitrea de triamcinolona acetonido, que tiene como principal efecto el disminuir la permeabilidad de los capilares retinianos y regular los niveles de VEGF. 

Los inconvenientes más destacables son:  puede ocasionar elevación de la presión intraocular, inducir cataratas y no actúa sobre la hipoxia retiniana, origen principal del problema.

La inyección de esteroides se utiliza fundamentalmente para disminuir el edema macular y preparar la reina para el tratamiento con láser, ya que si hay un edema difuso el acumulo de fluido en las capas retinianas interfiere el efecto del láser.

5.3.- Anti-VEGF.
Existen varias isoformas y su efecto es reducir los niveles de VEGF en la retina, principal responsable de la permeabilidad vascular. En la retinopatía diabética hay un incremento de VEGF, responsable del EM, por ello se deben reducir los niveles de VEGF. El fármaco más representativo de los anti-VEGF es el Ranibizumab.

La combinación del Ranibizumab con el láser precoz o diferido, mejora los resultados respecto a la utilización únicamente del láser. Existen diferentes estudios que analizan la combinación de estas dos líneas de tratamiento, anti-VEGF y láser, buscando las dosis que ofrezcan mejores resultados.

5.4.- Vitrectomia.
La vitrectomía con extracción de la hialoides posterior, reduce la hiperpermeabilidad retinovascular entre el 45 y 92% de los ojos. En la vitrectomía se elimina el vítreo, vaciando la cavidad vítrea  y con ello el VEGF, mejorando la oxigenación de la retina. Por otra parte se eliminan  las tracciones vitreomaculares, responsables del agravamiento del EM y la pérdida de visión.

La reducción del grosor retiniano se evidencia a los pocos días de la vitrectomía, a los 7 días y no se completa hasta los 4 meses, acompañándose de una mejora progresiva de la agudeza visual en la mayoría de pacientes.

CONCLUSIONES.
Consideramos que es fundamental que los pacientes diabéticos, especialmente aquellos que ya presentan afectación retiniana, sean muy cuidadosos en el control metabólico de su enfermedad, así como en los factores de riesgo, como la obesidad, tabaco y muy especialmente la hipertensión arterial. 

Alteraciones en la visión como cambios en la percepción de los colores, líneas rectas torcidas o cambios en la graduación de las gafas, puede suponer la aparición de un EM que debe ser analizado y tratado lo antes posible. En la actualidad han mejorado mucho los protocolos en los que se combinan los fármacos anti-VEGF y láser y en los casos más avanzados o cuando se evidencia componente vítreo, la vitrectomía por pequeña incisión (25 G), es muy efectiva y segura.

Recomendamos a todos los diabéticos una revisión oftalmológica para evaluar la mácula con tomografía OCT, tal como hacemos en nuestra Unidad de Retina, ya que es una prueba sencilla de realizar, indolora y que aporta datos muy significativos para detectar un edema macular incipiente y prevenir así una posible pérdida de visión.

Dr Juan José Boveda
Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada
Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com
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